Что такое ГКМП у кошки: симптомы и лечение гипертрофической кардиомиопатии

Найти ближайшую к вам клинику

Детская поликлиника

400074 г. Волгоград, ул. Козловская, 33 понедельник-пятница с 8.00 до 20.00 суббота с 09.00 до 18.00 воскресенье c 9.00 до 14.00

Клиника на Невской

400087, г. Волгоград, ул. Невская, 13а понедельник-пятница с 08.00 до 12.00 медицинские осмотры; с 12.00 до 18.00 оформление справок; с 14.00 до 16.00 выдача заключений суббота – с 09.00 до 14.00 воскресенье-выходной

Клиника на Ангарской

400049 г. Волгоград, ул. Ангарская, 13л понедельник-пятница с 08.00 до 20.00 ) суббота-воскресенье с 08.00 до 20.00

Клиника на Кубанской

400131 г. Волгоград, ул. Кубанская, 15а понедельник-пятница с 7.00 до 20.00 суббота с 07.30 до 19.00 воскресенье с 08.00 до 18.00

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Клиника заболевания складывается из отдельных синдромов и зависит от варианта ОСН. Признаками застойных явлений в малом круге служат сильная одышка и слышимые на расстоянии дыхательные хрипы, которые сохраняются в покое. Чтобы облегчить состояние, больные садятся и упираются на руки (ортопноэ), однако удушье присутствует даже в таком положении. При кашле и дыхании изо рта появляется пенистая розоватая мокрота.

Нарушения периферического кровоснабжения проявляются сильной слабостью, головокружением, предобморочными состояниями. Кожа становится бледной с сероватым оттенком, дистальные отделы конечностей и носогубный треугольник приобретают цианотичный окрас. У больного определяется нитевидный пульс, резко снижается артериальное давление, уменьшается объем мочеиспусканий.

Если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие острого коронарного синдрома, человека беспокоят сильнейшие боли за грудиной, которые иррадиируют в левую лопатку, шею и левую руку. Болевой синдром бывает настолько интенсивным, что пациент теряет сознание от шока. При тяжелой степени ОСН нарастает сердечно-легочная и полиорганная недостаточность, развивается сопор или кома.

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Эхокардиография считается золотым стандартом при диагностике гипертрофической кардиомиопатии у кошек. При данном методе исследования фиксируются различия в толщине стенки левого желудочка с точностью до миллиметра. (Рисунок 1) Именно поэтому методика является сложной задачей для начинающих специалистов и ветеринарных врачей общей практики.

Рисунок 1. Правая парестернальная проекция. Измерение стенок и полости ЛЖ в М-режиме. Наличие Гипертрофии ЛЖ. Дилатации ЛП.

В настоящий момент ГКМП характеризуется широким спектром фенотипических паттернов гипертрофии левого желудочка от локализованных и относительно умеренных утолщений стенки до крайних генерализованных изменений. При ограниченном поражении могут быть затронуты как межжелудочковая перегородка, так и верхушка сердца.

По причине возможного неоднородного распределения гипертрофии, для интерпретации ЭХОКГ используются результаты исследования в нескольких эхокардиографических проекциях и модальностях. Субъективная оценка левого желудочка, например, гипертрофия сосочковых мышц, должны подтверждаться усредненным изменением толщины стенки левого желудочка в конце диастолы. При использовании М-режима необходимо выдерживать верное позиционирование курсора, особенно в проекции на уровне папиллярных мышц. Толщина стенки левого желудочка должна быть принятым усредненным значением по трем сердечным циклам. Верхней границей нормы при измерении конечно-диастолического размера левого желудочка считается 5,5 мм у стандартных и до 6 мм у крупных пород кошек. Значение, выходящее за данную границу, считается доказательством гипертрофии левого желудочка, если до проведения исследования не отмечена непосильная для животного физическая нагрузка. Помимо вышеперечисленного фактором утолщения, в пределах референсных значений, стенки левого желудочка можно считать избыточную массу тела.

Цветная допплерография может быть использована для идентификации характерных особенностей кровотока при обструкции выводящего тракта левого желудочка и митральной регургитации (Рискнок 2), а спектральная допплерография может быть использована для оценки пикового градиента выводящего тракта левого желудочка из левых апикальных обзоров (Рисунок 3).

Рисунок 2 . Правая парестернальная проекция. Гипертрофия ЗСЛЖ и МЖП, дилатация ЛП, Наличие SAM.
Рисунок 3. Левая апикальная проекция, измерение скорости на аортальном клапане. Обструкция аорты, на фоне гипертрофии левого желудочка.

Гипертрофия папиллярных мышц является частым явлением при ГКМП у кошек. Некоторые исследователи и вовсе считаю, что гипертрофия сосочковых мышц первый и единственный признак гипертрофической кардиомиопатии у кошек, так же как и у людей.

Гипертрофия папиллярных мышц может привести к энсистолической облитерации полости левого желудочка или обструкции желудочка. Морфология и размер папиллярных мышц обычно оцениваются субъективно, но измерения можно проводить на собственно сосочковой мышце. Оценка сосочковых мышц может быть затруднена из-за вариабельности морфологии папиллярных мышц у каждого пациента. Однако при исследовании необходимо помнить про эктопические очаги в папиллярных мышцах, которые могут встречается у практически здоровых кошек. На данный момент нет единого мнения о том, как следует интерпретировать вариации морфологии папиллярных мышц в контексте ЭХОКГ скрининга при диагностике ГКМП у кошек.

В настоящее время нет единого мнения о том, могут ли кошки, имеющие аномалии митрального клапана (с нарушением оттока крови) и нормальной стенкой левого желудочка, относиться к животным имеющим доклиническую ГКМП. Так и наличие ложных сухожилий, пересекающих полость левого желудочка, создающие турбулентность потоков и являющиеся нормальным явлением для некоторых пациентов, остается предметом дискуссий. Но стоит отметить, что само по себе наличие ложных сухожилий может явиться фактором осложняющим оценку толщины стенки левого желудочка.

Лечение кардиомиопатии

Лечебная тактика зависит от вида заболевания:

Первичную кардиомиопатию лечат симптоматически, так как не удается выявить причину патологии и устранить ее.

При вторичных формах кардиомиопатии с ясной этиологией и патогенезом упор делается на лечение основного заболевания (совместно со специалистами соответствующих специальностей).

Когда диагностируется наследственная форма КМП, лечение заключается лишь в компенсации сердечной недостаточности, поскольку устранить причину недуга – генетическую мутацию – медицина пока не в состоянии.

При тяжелых кардимиопатиях с прогрессирующим разрушением миокарда единственный выход – радикальная операция по пересадке сердца.

Немедикаментозное лечение КМП подразумевает диету, щадящие физические нагрузки, сохранение психоэмоционального равновесия, отказ от вредных привычек.

Медикаментозная терапия может включать:

ингибиторы АПФ;
бета-блокаторы;
нитраты;
мочегонные средства;
сердечные гликозиды и др.

Подбирать комбинации лекарств и их дозы при лечении кардиомиопатии может только врач! «Самодеятельность» в данном случае опасна для жизни!

Хирургическое лечение при КМП осуществляется по индивидуальным показаниям. Это могут быть следующие методы:

иссечение избытка гипертрофированной мышечной ткани;
имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
имплантация кардиостимулятора и ресинхронизирующих устройств;
трансплантация сердца и другие методы оперативного лечения.

В многопрофильной клинике «МедикСити» для вас работают опытнейшие кардиологи, специализирующиеся на диагностике и лечении заболеваний сердца и сосудов! Не откладывайте решение проблемы на завтра. Чем раньше выявлен недуг – тем успешнее будет лечение!

Материал подготовлен при участии специалиста:

Лечение ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек неизлечима. Однако ее развитие можно остановить, грамотно подобрав диету и лекарства. Подбор тактики лечения животного зависит от стадии болезни. Молодое животное с незначительным расширением стенок сердечной мышцы и отсутствием выраженных клинических симптомов должно получать пожизненную медикаментозную поддержку. При соблюдении предписаний ветеринара качество его жизни останется высоким. Кошки с тяжелым течением патологии, сопровождающейся угрожающими для жизни симптомами, могут быть прооперированы, а в дальнейшем также должны получать лекарства.

На ранней стадии заболевания

Терапия направлена на предупреждение застойных процессов в сердце и предотвращение образования тромба, скопления жидкости в легких. Животному могут быть назначены:

Блокаторы кальциевых каналов (Циннаризин, Кардизем). Снижают частоту сокращений сердца, избавляют от аритмии, что положительно сказывается на общем состоянии и активности кота. Таблетки дают по 1/4 трижды в день перед едой, курс подбирают индивидуально.
Бета-блокаторы (Эгилок, Верапамил). Снижают нагрузку на сердце и способствуют нормализации давления. Принимать препараты можно неограниченное количество времени, но правильный курс лечения определяет ветврач.
Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Беназеприл). Позволяют уменьшить толщину стенок перегородки и размер левого предсердия.
Тромболитики (Актилизе, Альтеплаза). Назначают при высоком риске закупорки сосудов тромбами. Применяют короткими курсами по схеме, назначенной специалистом.
Антиагреганты (Аспирин, Гепарин). Регулируют густоту и свертываемость крови, влияя на скорость склеивания тромбоцитов. Препараты вводят внутривенно или добавляют в еду животного. Курсы приема короткие во избежание кровоизлияний.
Таурин в таблетках. Дают в виде добавки к пище, а также подбирают корма с высоким содержанием этой аминокислоты.

На средней и запущенной стадии

Если состояние животного тяжелое и хорошо заметны все основные симптомы ГКМП, проводится терапия в условиях стационара. Поддержать работу сердца и обеспечить достаточное поступление кислорода помогает содержание кота под наблюдением в специальных боксах. Параллельно проводится инфузионная терапия, благодаря которой удается снять избыточную нагрузку на сердце. Уменьшить вероятность застойных явлений и предотвратить отеки помогает короткий курс Фуросемида. Он выводит лишнюю жидкость из организма вместе с мочой.

Если ветеринар обнаружил скопление жидкость в плевральной полости, значит, ГКМП прогрессирует. Первая помощь в этом случае – дренирование грудной клетки. Операцию (торакоцентез) проводят под наркозом. Животному делают прокол в области грудины и устанавливают дренажную систему, через которую выходит лишняя жидкость. По окончании манипуляций трубку аккуратно извлекают и оставляют животное под наблюдением. Если самочувствие улучшилось, после курса медикаментозной терапии пациента выписывают домой.

Серьезное хирургическое вмешательство проводится только при наличии тромба. Доступ к артерии возможен благодаря микрохирургии (применении тонкого зонда с катетером). С помощью миниатюрных инструментов специалист удаляет кровяной сгусток. Операция спасает жизнь питомца, однако выздоровление после нее идет медленно.

Причины развития болезни

Причины развития этой болезни пока изучены недостаточно, однако в ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. При этом доказано, что особенно предрасположенными к данной патологии являются представители следующих пород: мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и возможно некоторые другие.

Полностью механизмы наследования этого заболевания пока не изучены, однако доказано, что, например, у породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом за рубежом даже распространены специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений в генотипе. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия является самым распространенным сердечным заболеванием у кошек, приводящее к риску внезапной смерти у пораженных животных из-за дефектов, которые приводят к увеличению толщины мышцы левого желудочка. У кошек породы мейн-кун была обнаружена мутация в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула, связанная с повышенным риском развития ГКМП. Сокращение количества белка, названного myomesin — один из белков, необходимых для нормального сокращения сердечной мышцы — было зафиксировано у Мейн-кунов с HCM.

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, при котором сердечная мышца становится нехарактерно плотной (в случае дистрофической кардиомипатии мышца истончается), и затрудняет эффективную работу сердца, что, в конечном счете, приводит к остановке сердца и/или эмболии (образование кровяных сгустков, тромбов). Данная мутация может вызвать развитие заболевания и внезапную гибель животного в возрасте 4 лет или в более молодом возрасте у индивидуумов, которые несут две копии этой мутации (гомозиготы). У кошек с одной копией мутации в геноме средняя продолжительность жизни дольше, но все же у них тоже может развиться ГКМП.

В настоящее время разработан тест для определения в геноме кошки наличие этой мутации. Результаты теста следует интерпретировать следующим образом:

Результат теста	Статус ГКМП для кошки породы мейн-кун
N/N	Здорова
N/HCMmc	Присутствует одна копия мутации. У кошки существует вероятность развития ГКМП, в 1,8 раза превышающая вероятность развития ГКМП у кошки, у которой данная мутация не была обнаружена.
HCMmc/HCMmc	У кошки присутствуют 2 копии мутации. Вероятность развития ГКМП в 18 раз превышает вероятность развития ГКМП у кошек без мутации.

Прогноз при ГКМП кошек

У животных с асимптоматической формой течения болезни возможно отсутствие каких-либо отягчающих течение жизни осложнений. В одном из исследований, группа животных с асимптоматическим течением заболевания прожили более 10 лет с момента постановки диагноза.

Животные с признаками застойных явлений в среднем живут порядка 570-800 дней, но индивидуальная выживаемость сильно варьирует от 2 месяцев до 5 лет. Неблагоприятный прогноз отмечается у животных поступивших с признаками тромбоэмболии. У данного вида пациентов выживаемость обычно не превышает 6 месяцев. Также неблагоприятный прогноз имеют пациенты с выгорающей гипертрофической кардиомиопатией, так как данный тип развивается всего в 2-5% случаев гипертрофической кардиомиопатии, то примерные сроки выживаемость не установлены.

Хозяевам, животным которых поставлен диагноз гипертрофическая кардиомиопатия, рекомендуется вести постоянный контроль частоты дыхательных движений в покое, так как данный параметр является предиктором и одним из наиболее ранних маркеров развития отека легких у кошек. К тому же данное исследование можно провести самостоятельно в домашних условиях. Частота дыхательных движений подсчитывается у животного, находящегося в состоянии покоя, в течении 1 минуты, приемлемой цифрой будет менее 30 дыхательных движений, представленных полной экскурсий грудной клетки (пара вдох-выдох). При превышении указанной границы следует обратиться к ветеринарному врачу.

Также рекомендована периодическая оценка пульсовой волны на крупном артериальном сосуде, предпочтение отдается бедренной артерии, расположенной на внутренней поверхности бедра и хорошо пальпируемой. Изменение характеристик пульса в сторону ослабления, уменьшения наполнения сосуда следует исключить развитие тромбоза магистральных сосудов, выпотевание объемного количества жидкости в грудную полость или снижения сократительной способности миокарда.

При генерализированной оценке состояния животного необходимо исключать у пациента коллапс, отсутствие толерантности к физическим нагрузкам, учащенное и напряженное дыхание за счет мышц брюшного пресса, снижение аппетита и социализации, апатию и летаргию.

Необходимо помнить, что каждое животное имеет собственные особенности и нуждается в полноценной диагностике. Только в случае всесторонней диагностики и исключении отягчающих заболеваний можно строить предположения о возможной выживаемости пациента и качестве его жизни.

Автор статьи:ветеринарный врач-кардиологОлейников Дмитрий Аркадьевич

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
Легочные заболевания, например, отек легких.

Анатомия и физиология сердца

С анатомической точки зрения в сердце различают следующие четыре отдела (камеры):

Правое предсердие. Правое предсердие предназначено для сбора венозной крови из большого круга кровообращения (все органы и ткани). Его сокращение (систола) перегоняет венозную кровь порциями в правый желудочек.
Правый желудочек. Данный отдел является вторым по объему и толщине стенок (после левого желудочка). При кардиомиопатиях он может быть серьезно деформирован. В норме сюда поступает кровь из правого предсердия. Сокращение этой камеры выбрасывает содержимое в малый круг кровообращения (сосуды легких), где происходит газообмен.
Левое предсердие. Левое предсердие, в отличие от вышеперечисленных отделов, перекачивает уже артериальную кровь, обогащенную кислородом. Оно во время систолы выбрасывает ее в полость левого желудочка.
Левый желудочек. Левый желудочек при кардиомиопатиях страдает чаще всего. Дело в том, что данный отдел имеет наибольший объем и наибольшую толщину стенок. Его функцией является поставка артериальной крови под большим давлением во все органы и ткани через разветвленную сеть артерий. Систола левого желудочка приводит к выбрасыванию большого объема крови в большой круг кровообращения. Для удобства этот объем называют еще фракцией выброса или ударным объемом.

Кроме камер сердца большое значение в его работе имеют четыре его клапана:

трехстворчатый (трикуспидальный) клапан – между правыми предсердием и желудочком;
клапан легочной артерии – на выходе из правого желудочка;
митральный клапан – между левыми предсердием и желудочком;
аортальный клапан – на границе выхода из левого желудочка и аорты.

Различают следующие слои сердечной стенки:

эндокард;
миокард;
перикард.

Миокард

Миокард выполняет следующие важные функции:

Автоматизм. Автоматизм подразумевает, что клетки миокарда (кардиомиоциты) способны сокращаться сами по себе с низкой частотой. Это объясняется строением данной ткани.
Проводимость. Под проводимостью понимают способность сердечной мышцы быстро передавать биоэлектрический импульс от одной клетки к другой. Это обеспечивается за счет специфических межклеточных соединений.
Сократимость. Сократимость предполагает, что кардиомиоциты могут уменьшаться или увеличиваться в размерах под действием биоэлектрического импульса, как и любые мышечные клетки. Это объясняется наличием в их строении миофибрилл – специфических нитей с высокой эластичностью. Для запуска механизма сокращения необходимо наличие ряда микроэлементов (калий, кальций, натрий, хлор).
Возбудимость. Возбудимостью называется способность кардиомиоцитов реагировать на поступивший импульс.

Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии

При первичной гипертрофической кардиомиопатии прогноз весьма неоднозначный. Все зависит от формы, течения и ответной реакции на лечение.

Если в течение первых дней стационарного лечения есть видимые улучшения, то прогноз склоняется в сторону благоприятного исхода болезни, с учетом того, что животному должен предоставляться полный покой. Любой стресс может усугубить течение болезни.

В случае тяжелой формы ГКМП, если в течение первых 1-2 дней нет никаких улучшений, а состояние только ухудшается, к сожалению, прогноз неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия, вызванная какой-либо болезнью, имеет положительную динамику в большинстве случаев, устраняя причину развития гипертрофии миокарда и поддерживая функциональность и состояние сердечной мышцы лекарственными препаратами.

Владельцы кошек и котов, которые не проводили эхокардиографию своим животным перед общей анестезией по каким-либо причинам, несколько дней после хирургического вмешательства должны быть максимально сосредоточены на своем питомце, следить за его состоянием и поведением. В случае любого, хоть малейшего намека на проблемы с сердцем, сразу обращаться за ветеринарной помощью.

Причины возникновения

Приступы эпилепсии у кошек не имеют породной или половой предрасположенности. Но статистически больше случаев регистрируют у экзотов, где наблюдается видоизменение черепа, а коты страдают данной патологией чаще женских особей. Объяснения этому нет – голая статистика. Заболевание может передаваться генетически, но не обязательно напрямую от одного поколения к другому, может и через поколение, и через два.

Самые главные причины эпилепсии – нарушения проводниковой активности нервных импульсов головного мозга. Они приобретаются в процессе жизнедеятельности, или кошки с ними рождаются. Различные дополнительные факторы выступают в роли провокаций приступов. Эти факторы бывают мозговые (структурные патологии головного мозга) и внемозговые (токсические действия на головной мозг без первичного изменения его структур).

Структурные изменения мозга: сосудистые патологии, кровоизлияния, воспалительные процессы с отеками травмы, новообразования и т.д.
Внешние факторы: яды и токсины, гипоксии (кислородный голод), скачки или падения уровней кровяных ферментов и пр.

Классификация

По фазе нарушения сердечной деятельности левожелудочковая недостаточность бывает систолической (кардиогенный шок), когда наблюдается низкое кровенаполнение в большом круге, и диастолической (отек легких), для которой типичен застой в венах малого круга. В современной кардиологии для определения прогноза и тактики лечения применяется классификация «клинической тяжести», которая включает 4 класса:

КлассI – «теплые и сухие» пациенты. Низкий сердечный выброс при нормальном кровоснабжении периферических тканей и отсутствии застоя в малом круге.
КлассII – «теплые и влажные». ОСН с депонированием крови в венозном русле легких и отсутствии симптомов периферической гипоперфузии.
КлассIII – «холодные и сухие». Расстройства артериального кровоснабжения в покровных тканях без симптоматики легочного застоя.
КлассIV – «холодные и влажные». Самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, при котором гипоперфузия тканей сочетается с признаками отека легких.

Для постановки диагноза в кардиологической практике также используют классификацию Killip T. (1967), согласно которой ОСН делится на 4 стадии по тяжести клинических проявлений. При оценке состояния пациентов по методу Forrester JS. учитывается систолический индекс (СИ) менее 2,2 л за минуту на 1 м 2 площади тела и повышение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

ГКМП у кошек (гипертрофическая кардиомиопатия)

Найти ближайшую к вам клинику

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Эхокардиография (ЭхоКГ)

Лечение кардиомиопатии